Forschung könnte die Entwicklungshilfe von neuen Medikamenten zur Behandlung von Gicht - EurekAlert (Pressemitteilung)

Aktie] Kontakt: Jim Ritterjritter@lumc.edu708-216-2445Loyola University Health System MAYWOOD, Illinois ein ' Ergebnisse der Loyola University Chicago Stritch School of Medicine-Studie können für das Wachstum von neuen Medikamenten zur Behandlung von Gicht führen. Die Analyse, Licht emittierende Diode von Liang Qiao, MD, und seinen Kollegen und Mitarbeitern, erschien in der Zeitschrift Nature Communications März 19. Gicht ist die Wirkung einer Akkumulation der Kristalle um Knochen, in der Regel der Großzehe, Bein oder Beine. Das Immunsystem auf Drehzahl um Angriff Harnsäure Salzkristalle und diese Immunreaktion verursacht schmerzhafte Entzündung. Der angeborenen Immunantwort wird vor allem durch Kalzium aktiviert, die eine Makrophage-Immunzellen über eine Öffnung, die genannte Kalzium-Kanal betritt. Es gibt viele Arten von Kalzium-Kanäle. Forscher entdeckten, dass eine bestimmte Form der Kalzium-Kanal, mit dem Namen TRPM2, entfallen die Immunantwort auslösen. (TRPM2 bedeutet Transienten Rezeptor potenzielle Melastatin 2.) In Lab Nagetiere klopfte Forschung Mitarbeiter aus Japan ein Gen, das für dieses Kalzium-Kanal verantwortlich ist. Qiao Team deckte dann diese "k.o." Mäuse und Vergleich verschiedener normale Mäuse zu Harnsäure Salzablagerungen und ein Liposomen, ein Element, das auch die Entzündung verursacht. Sie fand, dass Entzündungen etwas niedriger in den TRPM2-Kalzium-Kanal, die durch die Knock-out-Mäuse fehlten war. Sie schlossen daher, dass die Begrenzung des TRPM2-Kalzium-Kanals vielleicht kritisch sein könnte zu unangenehmen Infektionen von Gicht zu reduzieren. Der nächste Schritt ist, eine Verbindung zu entwerfen, die verhindern, dass den TRPM2-Kalzium-Kanal, und überprüfen Sie dann, wie gut diese Verbindung reduziert die Entzündung in einem Tiermodell. Die Studie könnte auch für Alzheimer Krankheit und Arteriosklerose (Verhärtung der Venen) gelten. Diese beiden Krankheiten wie Gicht, wurden auf eine Infektion verbunden. Und es ist möglich, dass der TRPM2-Kalzium-Kanal zu initiieren die entzündliche Reaktion in diese beiden Bedingungen als auch sein kann. Aber es noch nicht nachgewiesen worden, sagte Qiao. Die Forschung beitragen könnte auch das Wachstum neuer Impfstoffe. Forscher an anderer Stelle untersuchen, ob Liposomen als effizienter Adjuvantien in neuer Impfstoffe dienen könnte. (Hilfsstoff könnte die Komponente in einem, stimuliert die Krankheit kämpfen Fähigkeit ein Erregers wie Angriff auf eine oder Bakterium). Die Loyola-Studie herausgefunden, dass nur Liposomen mit der positiven oder sogar eine negative elektrische Ladung erfolgreich bei der Stimulierung der Abwehrmechanismen sind. Liposomen mit eine Grundgebühr haben die Abwehrmechanismen nicht aktiviert. Qiao, senior Autor der Forschungen ist Professor in der Abteilung für Mikrobiologie und Immunologie an der Loyola University Chicago Stritch School of Medicine. Mitverfasser der Forschung sind Zhenyu Zhong (Erstautor, gewichtigen Faktor), Yougang Zhai, Shuang Liang und Renzhi Han, alle Loyola University Chicago; Yasou Mori der Kyoto-Universität in Japan; und Fayyaz S. Sutterwala von der University of Iowa. ### Die Studie wurde unterstützt durch Zuschüsse aus dem National Institutes of Health, der American Heart Association und der Muscular Dystrophy Association. [

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Aktie] Kontakt: Rick Ritterjritter@lumc.edu708-216-2445Loyola University Health System MAYWOOD, Illinois ein ' Ergebnisse einer Studie der Loyola University Chicago Stritch School of Medicine können zur Entwicklung neuer Medikamente zu behandeln Gicht führen. Die Studie unter der Leitung von Liang Qiao, MD, und seinen Kollegen und Mitarbeitern wurde in der Zeitschrift Nature Communications März 19 gedruckt. Gicht ist die Wirkung der einen Aufbau der Kristalle um Gelenke, in der Regel der Großzehe, Knie oder Knöchel. Das Immunsystem auf Drehzahl um Angriff Harnsäure Salzablagerungen und schmerzhafte Entzündung wird durch diese Immunantwort verursacht. Der angeborenen Immunantwort wird vor allem durch Kalzium stimuliert, die eine Makrophage immun Zelle durch eine Öffnung, die genannte Kalzium-Kanal wechselt. Es gibt mehrere Arten von Kalzium-Kanäle. Forscher fanden heraus, dass eine bestimmte Art von Kalzium-Kanal, genannt TRPM2, ist verantwortlich für die Immunantwort auslösen. (TRPM2 bedeutet Transienten Rezeptor potenzielle Melastatin 2.) Im Forschung Mäuse abzog Studie Mitarbeiter aus Japan ein Gen, das für dieses Kalzium-Kanal verantwortlich ist. Qiao Team deckte dann diese "k.o." Mäuse und Vergleich verschiedener normale Mäuse zu Harnsäure Salzkristalle und ein Liposomen, ein Element, das auch die Infektion verursacht. Sie fand, dass Reizung etwas niedriger in den TRPM2-Kalzium-Kanal, die durch die Knock-out-Mäuse fehlten war. Sie dachte daher, deaktivieren den TRPM2-Kalzium-Kanal vielleicht wesentlich zur Verringerung der schmerzhaften Infektion an Gicht sein könnte. Die nächste Phase ist es, eine Verbindung, die verhindern, dass den TRPM2-Kalzium-Kanal, und dann zu testen, wie gut diese Verbindung verringert Entzündung in einem Tiermodell. Die Ergebnisse der Studie können zusätzlich mit Alzheimer Krankheit und Arteriosklerose (Verhärtung der Venen) angeschlossen werden. Diese beiden Krankheiten wie Gicht, haben jetzt mit Entzündung verbunden. Und es ist möglich, dass der TRPM2-Kalzium-Kanal zu initiieren die entzündliche Reaktion in beiden dieser Störungen sowie sein könnte. Aber es vielleicht nicht noch nachgewiesen worden ist, sagte Qiao. Die Forschung kann auch bei der Entwicklung neuer Impfstoffe Beihilfen. Anderswo Wissenschaftler untersuchen, ob Liposomen als effizienter Adjuvantien in neuer Impfstoffe dienen könnten. (Hilfsstoff möglicherweise die Komponente in das Immunsystem wird angeregt durch einen Impfstoff ein Erreger wie z.B. Angriff auf eine oder Bakterium). Die Loyola-Studie ausgegraben, dass nur Liposomen mit eine gute oder eine negative elektrische Ladung erfolgreich bei der Stimulierung der Abwehrmechanismen sind. Das Immunsystem war durch Liposomen mit einer neutralen Ladung nicht stimuliert. Qiao, senior Autor der Analyse, ist wirklich ein Professor in der Abteilung für Immunologie und Mikrobiologie an der Loyola University Chicago Stritch School of Medicine. Co-Autoren der Studie sind Zhenyu Zhong (Erstautor, Hauptverursacher), Yougang Zhai, Shuang Liang und Renzhi Han, alle Loyola University Chicago; Yasou Mori der Kyoto-Universität in Japan; und Fayyaz S. Sutterwala von der University of Iowa. ### Die Forschung wurde durch Zuschüsse aus dem National Institutes of Health, der American Heart Association und der Muscular Dystrophy Association unterstützt. [

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