(Medizinische Xpress) a'New Forschung veröffentlicht in der Zeitschrift Cell K-Kalorien-Verbrennung hat ein ganzheitliches System in die Abwehrmechanismen, die aktiv an der Entwicklung von Adipositas-chromosomale Typ 2 Diabetes identifiziert. Neue Möglichkeiten werden eröffnet, die Erkenntnisse zur Behandlung und Prävention von dieser Situation, die weltweit zunehmend verbreitet wird. Die Forschung von Dr. Jane Howard, Professor Graham Lord, King's College in London und Kollegen ist und der UK Medical Research Council dahinter steht. Es gibt eine geschätzte 371 Millionen Menschen mit Diabetes auf dem Planeten und rund 90 % dieser Fälle sind Typ 2 Diabetes. Bis zum Jahr 2030 haben Sie einige 550 Millionen mit dem Problem, gründen sich auf aktuelle Trends. Fälle von Diabetes haben mehr als verdoppelt seit 1980, mit 70 Prozent des Trends aufgrund der alternden Bevölkerungen weltweit und weitere 30 Prozent vermutet, dass wegen der zunehmenden Häufigkeit von Risiko-Facetten einschließlich Adipositas. Die Verbindung zwischen Diabetes und Adipositas hat längst erkannt, aber die Elemente verantwortlich für diese Zuordnung sind unklar. Dr. Jane Howard, Hauptautor in dieser Analyse und Kollegen vom König, untersucht Mäusen, die gentechnisch verändert, um T-Wette, fehlt eine, die Differenzierung und Funktion von Immunzellen regelt. Sie fanden heraus, dass die Ratten Insulinempfindlichkeit trotz Übergewicht erhöht hatte. ' Als T-Wette abwesend war dies änderte die Verbindung zwischen Fett und Insulin-Resistenz; die Mäuse hatten mehr intraabdominellen Fett aber waren wirklich empfindlicher auf die Senkung der Nachwirkungen von Insulin, Glukose ' sagte Arzt Howard. "Wie Fetteinlagerung im Magen in der Regel mit Verschlechterung der Insulin-Resistenz und andere Merkmale des metabolischen Syndroms verbunden ist, die Ergebnisse waren gesehen seltsame und unerwartete." Nachgewiesen, dass das intraabdominellen Fett der Mäuse weniger resistente Zellen enthalten und weniger als der normale Mäuse irritiert wurde. Die Forscher lehnen dann ging zu erfahren, dass durch das Verschieben von Immunzellen fehlt T-Wette Young, Mäuse, die sie sicherlich Insulinempfindlichkeit verbessern konnten. 'Es scheint, dass T-Wette-Ausdruck in das adaptive Immunsystem die Fähigkeit, metabolische Physiologie beeinflussen hat' enthalten Professor Herr. Obwohl menschliche Übergewicht häufig mit Diabetes und Insulin-Resistenz verbunden ist, ist dies nicht immer der Fall. "Unsere Daten zeigen, dass Fettleibigkeit abgekoppelt von Insulin-Resistenz, durch das Fehlen von T-Wette, möglicherweise", sagte Doktor Howard. Eine Anzahl von den wichtigsten Medikamente, die derzeit Umgang mit Diabetes Arbeit, durch die Erhöhung der Insulinempfindlichkeit. Weitere Studien sind unerlässlich, um andere Stoffe in der Route des Handelns der T-Wette zu identifizieren, die nur ebnen könnte wie für die zukünftige Entwicklung in der Behandlung von Diabetes. Die Verwaltung von bestimmten Immunzellen als Immuntherapie zur Steigerung der Insulin-Resistenz könnte eines Tages auch zu Gefahr werden. "Das ist einfach Anfang", sagte Dr. Howard, "die unbestreitbare Tatsache, die die Krankheit kämpfen Fähigkeit auf den Stoffwechsel auswirken können ist sehr interessant, aber mehr Forschung erreicht werden muss, bevor wir diese Arbeit vom Sitz zum Schlafzimmer für die gute Sache über Patienten durchführen kann." Referenz erfassen: Zelle Kcalorie brennen angegeben von King's College London laden...
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