Forscher entdecken Molekulare Wurzeln von Kokain-Abhängigkeit im Gehirn.

Wissenschaftler an der Johns Hopkins bekommen entwirrt die molekularen Grundlagen der Kokain Auswirkungen auf das Gehirn und identifiziert eine Verbindung, die Cravings für jedes Medikament in Kokain süchtig Diese Nagetiere blockiert. Zusammengesetzte, bereits erfolgreiche sicher für Menschen, normalerweise durchläuft weitere Tier Vorbereitung in Kokain Liebhaber wahrscheinlich klinische Studien untersucht, sagen die Forscher.

"Es war bemerkenswert glücklichen Zufälle, dass als wir erfuhren, dass die neurologischen Weg Kokain wirkt mit, wussten wir bereits, eine Verbindung, CGP3466B, zugeordnet, die diesen spezifischen Weg blockiert," behauptet Solomon Snyder, M. Chemical., Professor für Neurowissenschaften innerhalb des Instituts für biomedizinische Grundlagenforschung an der Johns Hopkins University School of Medicine."Nicht nur hat CGP3466B geholfen, die Details der Kokain-Aktion bestätigen, Elemente können das erste Medikament zur Behandlung von Kokain-Abhängigkeit zugelassen werden. "Informationen über die veröffentlichten Informationen erscheinen auf der Website der Zeitschrift Neuron 22 Mai.

Snyder, gewonnen, dass einen 1978 Lasker Award für die Ermittlung des Gehirns ganz eigene Opiat-Rezeptoren, und sein Team hatten das Gehirn seit vielen Jahren befaßt. Vor zwanzig Jahren entdeckte sie, dass ein Gas Stickstoffmonoxid (NO) bezeichnen kann, als wichtiger Akteur in einem komplexen Signalisierung Netzwerk, die unsere Neuronen Aktivität miteinander koordinieren kann. Snyder und seine Gruppe untersuchten da viele Proteine finden Sie in diesem Netzwerk, die interagieren mit Nein, einschließlich GAPDH, ein Protein, das am häufigsten für die Regulierung, wie Zellen Speichern und verwenden Kohlenhydrate bekannt.

Ein paar Jahre gefunden Rücken, Snyders Team und andere Forscher, wenn keine reagiert mit GAPDH, GAPDH binden könnte, um ein weiteres Peptids, dass Whisks GAPDH seinen humdrum Zucker-Stoffwechsel-Aufgaben ausschalten und innerhalb des Zellkerns, die Zelle Restrain Zentrum. Dort je nach den anderen chemischen Signalen werden zusammen gemischt, die GAPDH kann auch stimulieren das Neuron Verbesserung oder eine Selbstzerstörung-Programm aktivieren — Apoptose genannt —, die töten das Neuron.

Mit seinen Forschungen über GAPDH stieß Snyder auf ein Papier von Wissenschaftlern für Novartis im Jahr 1998 veröffentlicht. Das Unternehmen hatte ein Molekül, CGP3466B, die in Labortests geschützte Neuronen von Degeneration durch Hemmung der Apoptose, und zuvor hatte es getestet in spezialisierten medizinischen Studien über Patienten mit Morbus Parkinson und Amyotrophe umfangreiche Sklerose oder ALS identifiziert. Aber wie Sie verschieben, das Medikament einige Nebenwirkungen hatte, es war eine leistungsfähige Behandlung entweder mit der Krankheiten. Bevor Novartis im Kampf um die Droge verloren, untersucht noch, seiner Wissenschaftler welche Moleküle interagiert es mit im Gehirn, in der Hoffnung, die Gründe für seinen neuroprotektive nutzen zu lernen. Der einzige Hit GAPDH, ein Ergebnis gewesen, die die Forscher Jucken ihre Köpfe, keinen Zweifel daran gelassen ausspricht Snyder. Schließlich schien CGP3466B so bereitstellen, teils, weil seine Leistungen so spezifisch waren-es war nichts außer verhindern, dass Neuronen ein Selbstzerstörer. Wie erreichen würde nicht es, die funktionieren auf GAPDH, eine signalisierende Molekül mit dieser breiten Rolle im Stoffwechsel der Kohlenhydrate? Obwohl die Studie wie eine Sackgasse erschien, veröffentlichte ein Forscher sie auf jeden Fall.

Snyder das Papier sah, knüpfte er die Idee zu seinem Team Antworten, folgern, dass CGP3466B funktionieren könnte, durch die Verhinderung GAPDH kommen in den Zellkern gelangen, damit Sie Zelltod auslösen können. In der Studie, veröffentlicht im Jahr 2006 würde er und andere Johns Hopkins Forscher getestet zwei Verbindungen wie CGP3466B immer, wenn sie blockieren GAPDH aus auslösende Zellentod unter den Typen der sehr anstrengenden Bedingungen, die normalerweise Apoptosis auslösen würde. Eine schützende Medikamente arbeitete, ein Team gefunden, durch Störung zusammen mit außergewöhnlichen Stärke der Reaktion zwischen Nr. und GAPDH, die letztlich eine GAPDH von Bindung an das Protein blockiert, die es im Atomkern Fähren.

In der neuen Studie, M. D. /Ph. N. Student Risheng Xu verursacht andere Mitglieder Snyders Teams zu prüfen, ob Kokain über die Nr. Signalling-Netzwerk, wenn ja, funktioniert wie. Mit den Tod, fanden sie, dass Kokain sicherlich Nr. induziert reagieren mit GAPDH dafür sorgen, dass in Ihrem Zellkern GAPDH bewegt. Geringe Mengen an Kokain GAPDH im Atomkern wird das Neuron anregen, aber bei größeren Dosen es aktiviert die Zelle Self-Destruct Weg. "Das erklärt, warum Kokain nach Dosierung, einige sehr unterschiedlichen Auswirkungen haben kann" Xu erzählt.

Einnahme von Kokain Ursachen, die mehrere Reaktionen in jedem Menschen, sowie die schwere physischen Wirkungen nach mehreren Faktoren unterscheiden. Die Reinheit des Medikaments, wie häufig Sie Kokain nehmen zusammen mit Ihre körperliche Gesundheit, die alle dazu beitragen, wie sich Ihr Körper auf Kokain beantworten. Während die Auswirkungen des Kokainkonsums variieren können, enthält die typische Reaktion auf die Einnahme dieses Medikaments diese Symptome:

Erhöhten Herz-Betrag erhöhte Körpertemperatur Amplified Blutdruck Verengung der klingeln in den Ohren Dilated Schüler Kopfschmerzen Unterernährung schwerwiegende Paranoia psychiatrische Probleme

All diesen ernsten Fragen der Gesundheit kann auftreten, wenn jeder Kokain nehmen, auch wenn es Ihr erstmals die Droge verwenden.

Das Team hat dann versuche herauszufinden ob CGP3466B, welche Hindernisse die Reaktion zwischen sicherlich Nr. und GAPDH, würde auch das Elend der Kokain blockieren. In einem Experiment platziert der Mäuse in einem sehr großen Käfig mit zwei Schlafzimmern und trainiert sie gelegentliche Dosen von Kokain in der Liste der Zimmer erwarten. Wenn die Mäuse Ausgaben begann werden in diesem Raum, es zeigte sich auf der Liste der meiste Zeit Kokain süchtig. Aber wenn Sie mit CGP3466B behandelt, die Mäuse wieder in ungefähr gleichen Ausgabenniveau Zeit in beiden Suiten: ihren Heißhunger hatte nachgelassen, Xu zeigt.

"Das spannende ist, dass das Medikament bei geringeren Dosen funktioniert und ebenfalls scheint zu dieser bestimmten Prozess, so dass es kaum Nebenwirkungen,"Xu Hinweise."unerwünschte haben Auswirkungen aufWir kennen auch mit Novartis frühe klinischen Studien, die Ihr Medikament weist nur wenige Nebenwirkungen bei Menschen dokumentiert. "

CGP3466B hat Recht, jetzt im Besitz von einem anderen Unternehmen. Mit der Verbindung zwischen der aktuellen Studie zur Hand hat Snyder einige Deal zwischen diesem Unternehmen und dem National Institute on Substance Abuse (NIDA) für NIDA, CGP3466B als ein Medikament für Kokain-Abhängigkeit auswerten vermittelte. NIDA wird zunächst mehr eckzahn Studien durchführen und dann jederzeit alles geht gut, fahren Sie mit klinischen Studien um Süchtige. "Unsere Studienergebnisse geben einen direkten Beweis, dass eine große Psychotrope Droge durch das Nr.-GAPDH-System vermittelt werden und einen noch nie da gewesenen, unkomplizierten Ansatz leisten für die Behandlung von Kokainmissbrauch und Neurotoxizität," spricht Snyder.

Ein anderes Mitglied das Studien-Team, Nilkanta Sen, Tel. Debbie., sehen warnt, die weitere Forschung sein kann, ob CGP3466B seine scheinbare Versprechen erfüllen kann. Aber, sagt Sen, an dieser Stelle eine Assistenzprofessur mit Georgia Regenten University, "was wir nicht leugnen kann ist, dass es zu studieren bietet eine neue Hoffnung im Bereich der Suchtforschung."

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